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Temperar memórias aversivas/traumáticas com canabinóides: uma revisão de evidências de estudos em animais e humanos
Revista: Psychopharmacology
DOI: 10.1007/s00213-018-5127-x PMID: 30604182
Data de publicação:
Janeiro de 2019
Autores:
Sabrina F. Lisboa; C. Vila-Verde; J. Rosa; D. L. Uliana; C. A. J. Stern; L. J. Bertoglio; L. B. Resstel; F. S. Guimaraes.

Resumo:
A aprendizagem e a memória são essenciais para lidar com estímulos perigosos e estressantes presentes em um ambiente em constante mudança. Quando esse processo é disfuncional, no entanto, está associado ao transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). O sistema endocanabinóide (eCB) tem sido implicado na plasticidade sináptica associada à aprendizagem e memória aversiva fisiológica e patológica. Os dados atualmente disponíveis indicam que a ativação direta ou indireta do receptor de canabinonopano (1CB1) facilita a extinção de memórias aversivas/traumáticas. A ativação dos receptores CB1 em torno da formação de memórias aversivas / traumáticas ou seus lembretes podem potencializar sua subsequente extinção. Na maioria dos casos, o tamanho do efeito foi grande (o d de Cohen: 1,0). As áreas do cérebro responsáveis pelos efeitos acima mencionados incluem o córtex pré-frontal medial, amígdala e/ou o hipocampo. O papel potencial dos receptores canabinóides tipo 2 (CB2) na aprendizagem da extinção está agora sob investigação. As drogas que aumentam a atividade do eCB cerebral podem moderar o impacto das experiências aversivas/traumáticas por diversos mecanismos, dependendo do momento de sua administração. Considerando o papel fundamental que o processo de extinção desempenha no TEPT, o potencial terapêutico dessas drogas é evidente. O número escasso de ensaios clínicos que testam esses compostos em distúrbios relacionados ao estresse é uma lacuna na literatura que precisa ser abordada.

Abstract:
Aversive learning and memory are essential to cope with dangerous and stressful stimuli present in an ever-changing environment. When this process is dysfunctional, however, it is associated with posttraumatic stress disorder (PTSD). The endocannabinoid (eCB) system has been implicated in synaptic plasticity associated with physiological and pathological aversive learning and memory. Currently available data indicate that direct or indirect activation of cannabinoid type-1 (CB1) receptor facilitates the extinction of aversive/traumatic memories. Activating CB1 receptors around the formation of aversive/traumatic memories or their reminders can potentiate their subsequent extinction. In most cases, the effect size has been large (Cohen’s d ≥ 1.0). The brain areas responsible for the abovementioned effects include the medial prefrontal cortex, amygdala, and/or hippocampus. The potential role of cannabinoid type-2 (CB2) receptors in extinction learning is now under investigation. Drugs augmenting the brain eCB activity can temper the impact of aversive/traumatic experiences by diverse mechanisms depending on the moment of their administration. Considering the pivotal role the extinction process plays in PTSD, the therapeutic potential of these drugs is evident. The sparse number of clinical trials testing these compounds in stress-related disorders is a gap in the literature that needs to be addressed.

URL: https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-018-5127-x
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