Home Sobre Linhas de Pesquisa Blog Oportunidades Fotos Equipe Publicações
PhoneWhite01.svg EmailWhite01.svg InstagramWhite01.svg
Home / Publicações / Papel do sistema endocanabinóide no hipocampo dorsal nas alterações cardiovasculares e efeito retardado da ansiedade induzida pelo estresse de contenção aguda em ratos
Papel do sistema endocanabinóide no hipocampo dorsal nas alterações cardiovasculares e efeito retardado da ansiedade induzida pelo estresse de contenção aguda em ratos
Revista: Journal of Psychopharmacology
DOI: 10.1177/0269881119827799 PMID: 30789299
Data de publicação:
Fevereiro de 2019
Autores:
Alice Hartmann; Aline Fassini; América Scopinho; Fernando MA Correa; Francisco S Guimarães; Sabrina F. Lisboa; Leonardo BM Resstel.

Resumo:
O hipocampo dorsal tem um papel central na modulação das respostas cardiovasculares e na adaptação comportamental ao estresse. O hipocampo dorsal também desempenha um papel fundamental nos transtornos mentais associados ao estresse. O sistema endocanabinóide é amplamente expresso no hipocampo dorsal e modula comportamentos defensivos sob condições estressantes. A endocanabinoide anandamida ativa os receptores canabinóides tipo 1 e é metabolizada pela enzima de amiada de ácidos graxos. Buscou-se verificar se os receptores canabinóides tipo 1 modulam as alterações cardiovasculares induzidas pelo estresse e se a inibição da amida hidrolase de ácido graxo farmacológico no hipocampo dorsal evitaria as respostas cardiovasculares e o comportamento anti-axogênico retardado evocado pelo estresse de restrição em ratos via receptores canabinóides tipo 1. O estresse contáxi agudo alterou a resposta cardiovascular, caracterizada por aumento da frequência cardíaca e pressão arterial média, bem como diminuição da temperatura cutânea da cauda. Também induziu um efeito ansiogênico tardio, evidenciado pela redução da exploração do braço aberto no labirinto elevado de 24 horas após o estresse. AM251 exacerbou as respostas cardiovasculares induzidas pelo estresse após a injeção no hipocampo dorsal. Em contraste, a injeção local de URB597 impediu a resposta cardiovascular e as consequências comportamentais tardias (24 h) do estresse de contenção, efeitos atenuados pelo pré-tratamento com AM251. Nossos dados corroboram resultados prévios indicando que o sistema hipocampal endocanabinóide modula o desfecho da exposição ao estresse e sugere que isso poderia envolver modulação da resposta cardiovascular durante a exposição ao estresse.

Abstract:
The dorsal hippocampus has a central role in modulating cardiovascular responses and behavioral adaptation to stress. The dorsal hippocampus also plays a key role in stress-associated mental disorders. The endocannabinoid system is widely expressed in the dorsal hippocampus and modulates defensive behaviors under stressful conditions. The endocannabinoid anandamide activates cannabinoid type 1 receptors and is metabolized by the fatty acid amide hydrolase enzyme. We sought to verify whether cannabinoid type 1 receptors modulate stress-induced cardiovascular changes, and if pharmacological fatty acid amide hydrolase inhibition in the dorsal hippocampus would prevent the cardiovascular responses and the delayed anxiogenic-like behavior evoked by restraint stress in rats via cannabinoid type 1 receptors. Acute restraint stress altered the cardiovascular response, characterized by increased heart rate and mean arterial pressure, as well as decreased tail cutaneous temperature. It also induced a delayed anxiogenic-like effect, evidenced by reduced open arm exploration in the elevated plus maze 24 h after stress. AM251 exacerbated the stress-induced cardiovascular responses after injection into the dorsal hippocampus. In contrast, local injection of URB597 prevented the cardiovascular response and the delayed (24 h) behavioral consequences of restraint stress, effects attenuated by pretreatment with AM251. Our data corroborate previous results indicating that the hippocampal endocannabinoid system modulates the outcome of stress exposure and suggest that this could involve modulation of the cardiovascular response during stress exposure.

URL: https://doi.org/10.1177/0269881119827799
Powered by: Cloud Comp
Nós respeitamos a sua privacidade
Nós utilizamos cookies para melhorar a sua experiência de navegação. Ao continuar, você concorda com a nossa política de privacidade.
Eu concordo
Aviso
WidgetCloseButton01.png
Parece que você está offline ou o serviço que você está tentando acessar não existe!
Por favor, verifique a sua conexão com a internet!
Fechar
Aviso
WidgetCloseButton01.png
Ops, algo deu errado!
Fechar